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Protocolo Compuesto individual

KPV

α-MSH(11-13)

Tripéptido C-terminal de α-MSH utilizado como referencia en investigación de la señalización antiinflamatoria.Leer más
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Comparado con:KPV vs BPC-157

Laboratory reference · catalog presentation

Tamaños de viales de investigación
10 mg
Datos de dosificación
Not listed — reference entry covers vial concentration only.
Almacenamiento
Siga las condiciones de almacenamiento y estabilidad documentadas por el proveedor específico. La temperatura, la compatibilidad del diluyente y la vida útil varían según el compuesto y la formulación; este catálogo no establece una fecha de vencimiento universal después de la mezcla.

Concentraciones de reconstitución

Concentración calculada por volumen; 10 unidades = 0.1 mL en una jeringa U-100. Estas cifras no verifican la solubilidad, la compatibilidad con agua BAC, la capacidad del vial ni la estabilidad.

10 mg vial

  • 1 mL de agua

    10 mg/mL

    1 mg / 10 u

  • 2 mL de agua

    5 mg/mL

    0.5 mg / 10 u

  • 3 mL de agua

    3.33 mg/mL

    0.333 mg / 10 u

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Datos de entrada
mg
mL
mg

Extraer hasta

—unidades

= — mL en una jeringa U-100

Concentración
—
Por unidad
—
Dosis / vial
—
Jeringa
01020304050607080901000.0u
U-100 · 100 unidades (1 mL)2 unidad por línea

Lista de materiales

Guía de preparación →

Materiales generales de manipulación en laboratorio. Volumen de agua BAC: consulte la tabla de mezcla anterior.

  • Peptide vial

    Freeze-dried powder

  • BAC water

    0.9% benzyl alcohol

  • U-100 syringe

    100 units = 1 mL

  • Alcohol swabs

    For both stoppers

  • Sharps container

    For used needles

  • Refrigerator

    2–8 °C after mixing

Expediente de investigación · resumen de literatura publicada

01

Mecanismo de acción

KPV (Lys-Pro-Val) es el tripéptido C-terminal de α-MSH. El transportador PepT1 lo capta en células intestinales e inmunitarias e inhibe la señalización inflamatoria de NF-κB y MAP cinasa.

KPV (Lys-Pro-Val) es el tripéptido C-terminal de α-MSH. El transportador PepT1 lo capta en células intestinales e inmunitarias e inhibe la señalización inflamatoria de NF-κB y MAP cinasa.

02

Criterios de valoración observados en investigación

En modelos de colitis en ratones, KPV oral redujo la inflamación intestinal y la expresión de citocinas proinflamatorias.

2 hallazgos
  • En modelos de colitis en ratones, KPV oral redujo la inflamación intestinal y la expresión de citocinas proinflamatorias.
  • Un conjugado oral de KPV diseñado alcanzó niveles en el colon 3.8 veces mayores que KPV libre en ratones con colitis y también fue antiinflamatorio en la lesión pulmonar aguda.

03

Contexto regulatorio y de seguridad

No aprobado por la FDA ni la EMA para ninguna indicación; el material de grado de investigación no es un medicamento.

2 notas
  • No aprobado por la FDA ni la EMA para ninguna indicación; el material de grado de investigación no es un medicamento.
  • La evidencia proviene de estudios celulares y en ratones; no se citan ensayos humanos.

04

Referencias bibliográficas

Dalmasso G, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology. 2008;134(1):166–178.

2 artículos
  1. Dalmasso G, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology. 2008;134(1):166–178.2008-01Estudio preclínico (células, ratones)Read paper ↗
  2. Cheng J, et al. Inflammation-triggered self-immolative conjugates enable oral peptide delivery. Sci Adv. 2026;12:eaea2989.2026-01Estudio preclínico (ratones)Read paper ↗

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Los listados se ofrecen como referencia: verifique siempre el COA independiente más reciente antes de comprar.

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